Diabetes Mellitus

Pengertian Diabetes Mellitus

Istilah Diabetes Mellitus diperoleh dari bahasa latin yang berasal dari kata Yunani, yaitu Diabetes yang berarti pancuran dan Mellitus yang berarti madu. Jika diterjemahkan, Diabetes Mellitus adalah pancuran madu. Istilah pancuran madu berkaitan dengan kondisi penderita yang mengeluarkan sejumlah besar urin dengan kadar gula yang tinggi (Wijayakusuma, 2004). Diabetes mellitus (DM) merupakan suatu sindrom dengan terganggunya metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein akibat kurangnya sekresi insulin atau penurunan sensitivitas jaringan terhadap insulin (Guyton, 2007).

Penderita diabetes tidak bisa memproduksi insulin dalam jumlah yang cukup, atau tubuh tidak mampu menggunakan insulin secara efektif, sehingga terjadilah kelebihan gula dalam darah. Kelebihan gula yang kronis di dalam darah (hiperglikemia) ini menjadi racun dalam tubuh. Sebagian glukosa yang tertahan di dalam darah itu melimpah ke system urine untuk dibuang melalui urine. Air kencing penderita diabetes yang mengandung gula dalam kadar tinggi tersebut menarik bagi semut, karena itulah gejala ini disebut juga gejala kencing manis (Lanny, 2006).

Gejala-gejala diabetes yang khas adalah rasa haus yang berlebihan, poliuri, pruritus, serta penurunan berat badan tanpa penyebab yang jelas. Diabetes dapat pula bermanifestasi sebagai satu atau lebih penyulit yang bertalian. Diabetes mellitus, terutama NIDDM (DMT2) bisa tanpa gejala, sehingga diagnosis sering dibuat berdasarkan ketidaknormalan hasil pemeriksaan darah rutin atau uji glukosa dalam urine (WHO dalam Suyono, 2000).

Klasifikasi Diabetes Mellitus

DM saat ini terbagi menjadi 4 tipe, yaitu DM tipe 1, DM tipe 2, Diabetes Kehamilan, dan DM tipe lain. Namun, secara klinis DM hanya dibagi menjadi 2 tipe: DM tipe 1 dan DM tipe 2 (Sudoyo, 2006). Gambaran klinis pasien dengan DM tipe 1 adalah usia onset biasanya <20 tahun, dan gangguan ini disebabkan utamanya oleh karena kurangnya produksi insulin oleh sel beta (β) pankreas. Sedangkan DM tipe 2 mempunyai onset usia biasanya >40 tahun, dan gangguan disebabkan karena resistensi jaringan terhadap efek metabolik insulin (Guyton, 2007).

Diabetes Tipe I

Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan). Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut diekskresikan dalam urin (glukosuria). Ekskresi ini akan disertai oleh pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan, keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Pasien mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi) (Brunner, 2002).

Diabetes Tipe II

Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) atau Diabetes Mellitus Tidak Tergantung Insulin (DMTTI) disebabkan karena kegagalan relatif sel beta dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel beta tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa, namun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel beta pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa (Mansjoer, 2001).

Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat danterjadi diabetes tipe II (Brunner, 2002).

Daftar Pustaka

1. Brunner dan Suddarth. 2002. Edisi 8 Vol 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
2. Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
3. Lanny, dkk. 2006. Diabetes. Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama.
4. Mansjoer, A. 2001. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ketiga, Jilid pertama. Jakarta: Media Aesculapius FK UI.
5. Suyono, Joko. 2000. Pencegahan Diabetes Mellitus. Jakarta: Penerbit Hipokrates.